Ένα φάρμακο για τον καρκίνο του μαστού μπορεί να αποδειχθεί «υπερ-όπλο» ενάντια σε πολλές μορφές της νόσου, σύμφωνα με βρετανούς επιστήμονες.
Ερευνητές του Πανεπιστημίου του Νιουκάσλ ανακάλυψαν, όπως αναφέρουν στην επιθεώρηση «Nature Medicine», ότι η οικογένεια αντικαρκινικών φαρμάκων που ονομάζονται αναστολείς PARP και τα οποία επιδρούν στον μηχανισμό «αυτο-επιδιόρθωσης» των καρκινικών κυττάρων, μπορούν να είναι αποτελεσματική και σε άλλους τύπους καρκίνου.
Τα συγκεκριμένα φάρμακα
χορηγούνται σήμερα σε ασθενείς με κληρονομικές μορφές καρκίνου του μαστού, καθώς και σε ορισμένους καρκίνους των ωοθηκών, του προστάτη και του παγκρέατος που έχουν το ίδιο γονιδιακό υπόβαθρο.
Ωστόσο οι επιστήμονες από το Νιουκάσλ ελπίζουν ότι το εύρημά τους θα βοηθήσει στην αντιμετώπιση ακόμη και όλων των μορφών καρκινικών όγκων, χωρίς μάλιστα να εμφανίζονται παρενέργειες όπως η ναυτία και η κόπωση οι οποίες συνδέονται με τις υπάρχουσες θεραπείες για τον καρκίνο. Και αυτό διότι η συγκεκριμένη κατηγορία φαρμάκων «στοχεύει» αποκλειστικά τους όγκους χωρίς να βλάπτει τα γειτονικά υγιή κύτταρα, κάτι που δεν συμβαίνει με τη χημειοθεραπεία.
Χτύπημα στην «αχίλλειο πτέρνα»
Οι αναστολείς PARP χτυπούν τις κληρονομικές μορφές καρκίνου του μαστού στην «αχίλλειο πτέρνα» τους. Οι κληρονομικές μορφές της νόσου εμφανίζονται εξαιτίας μεταλλάξεων στα γονίδια BRCA οι οποίες δεν επιτρέπουν στα κύτταρα του μαστού να επιδιορθώνουν τις βλάβες που υφίσταται το DNA τους.
Τα υγιή κύτταρα διαθέτουν δύο μηχανισμούς επιδιόρθωσης των βλαβών στο γενετικό υλικό τους, ωστόσο τα κύτταρα στους όγκους που συνδέονται με τα γονίδια BRCA διαθέτουν μόνο έναν.
Οι αναστολείς PARP έχουν ως καθήκον να μπλοκάρουν το εναπομείναν μονοπάτι επιδιόρθωσης των καρκινικών κυττάρων σταματώντας έτσι τον πολλαπλασιασμό τους και οδηγώντας τα τελικώς στον θάνατο. Παράλληλα και ορισμένοι καρκίνοι των ωοθηκών και του προστάτη εμφανίζουν μεταλλάξεις στα γονίδια BRCA, ωστόσο αποτελούν πολύ μικρό ποσοστό επί του συνόλου των καρκίνων.
Προς φάρμακα για όλους τους όγκους
Η νέα μελέτη όμως των βρετανών ειδικών υπόσχεται την ανάπτυξη φαρμάκων που θα «χτυπούν» όλους τους όγκους και όχι μόνο εκείνους που οφείλονται στις συγκεκριμένες μεταλλάξεις. Με ποιον τρόπο; Δημιουργώντας …πλασματικές γενετικές μεταλλάξεις.
Πειράματα σε ποντίκια με καρκίνο του πνεύμονα έδειξαν ότι το μπλοκάρισμα ενός μορίου που ονομάζεται Cdk1 σταμάτησε επίσης την επιδιόρθωση του DNA των κυττάρων. Όταν τα ζώα έλαβαν έναν αναστολέα PARP εμφανίστηκε συρρίκνωση των όγκων τους.
Όπως σημείωσε ο επικεφαλής της μελέτης καθηγητής Νίκολα Κάρτιν
«το μπλοκάρισμα του Cdk1 σταματά την επιδιόρθωση του DNA των καρκινικών κυττάρων καθιστώντας τα ευάλωτα στους αναστολείς PARP. Καταφέραμε να δείξουμε ότι με αυτήν την προσέγγιση στοχεύσαμε μόνο τα καρκινικά κύτταρα και όχι τα υγιή. Το επόμενο βήμα μας είναι η ανάπτυξη ενός αποτελεσματικού φαρμάκου το οποίο θα μπλοκάρει το Cdk1, με αποτέλεσμα να ωφεληθούν περισσότεροι ασθενείς από τη συγκεκριμένη θεραπεία. Ισως μια τέτοια προσέγγιση θα μπορούσε να ακολουθηθεί ενάντια σε όλες τις μορφές καρκίνου».
Σύμφωνα με τον καθηγητή το γεγονός ότι το γενετικό ελάττωμα που καθιστά τα κύτταρα ευάλωτα στους αναστολείς PARP «αναδημιουργήθηκε» σε ό,τι αφορά τον καρκίνο του πνεύμονα, είναι άκρως ελπιδοφόρο, ανοίγοντας τον δρόμο για ένα «καθολικό» εργαλείο ενάντια στον καρκίνο.
ΘΕΟΔΩΡΑ ΤΣΩΛΗ
tovima.gr
Ερευνητές του Πανεπιστημίου του Νιουκάσλ ανακάλυψαν, όπως αναφέρουν στην επιθεώρηση «Nature Medicine», ότι η οικογένεια αντικαρκινικών φαρμάκων που ονομάζονται αναστολείς PARP και τα οποία επιδρούν στον μηχανισμό «αυτο-επιδιόρθωσης» των καρκινικών κυττάρων, μπορούν να είναι αποτελεσματική και σε άλλους τύπους καρκίνου.
Τα συγκεκριμένα φάρμακα
χορηγούνται σήμερα σε ασθενείς με κληρονομικές μορφές καρκίνου του μαστού, καθώς και σε ορισμένους καρκίνους των ωοθηκών, του προστάτη και του παγκρέατος που έχουν το ίδιο γονιδιακό υπόβαθρο.
Ωστόσο οι επιστήμονες από το Νιουκάσλ ελπίζουν ότι το εύρημά τους θα βοηθήσει στην αντιμετώπιση ακόμη και όλων των μορφών καρκινικών όγκων, χωρίς μάλιστα να εμφανίζονται παρενέργειες όπως η ναυτία και η κόπωση οι οποίες συνδέονται με τις υπάρχουσες θεραπείες για τον καρκίνο. Και αυτό διότι η συγκεκριμένη κατηγορία φαρμάκων «στοχεύει» αποκλειστικά τους όγκους χωρίς να βλάπτει τα γειτονικά υγιή κύτταρα, κάτι που δεν συμβαίνει με τη χημειοθεραπεία.
Χτύπημα στην «αχίλλειο πτέρνα»
Οι αναστολείς PARP χτυπούν τις κληρονομικές μορφές καρκίνου του μαστού στην «αχίλλειο πτέρνα» τους. Οι κληρονομικές μορφές της νόσου εμφανίζονται εξαιτίας μεταλλάξεων στα γονίδια BRCA οι οποίες δεν επιτρέπουν στα κύτταρα του μαστού να επιδιορθώνουν τις βλάβες που υφίσταται το DNA τους.
Τα υγιή κύτταρα διαθέτουν δύο μηχανισμούς επιδιόρθωσης των βλαβών στο γενετικό υλικό τους, ωστόσο τα κύτταρα στους όγκους που συνδέονται με τα γονίδια BRCA διαθέτουν μόνο έναν.
Οι αναστολείς PARP έχουν ως καθήκον να μπλοκάρουν το εναπομείναν μονοπάτι επιδιόρθωσης των καρκινικών κυττάρων σταματώντας έτσι τον πολλαπλασιασμό τους και οδηγώντας τα τελικώς στον θάνατο. Παράλληλα και ορισμένοι καρκίνοι των ωοθηκών και του προστάτη εμφανίζουν μεταλλάξεις στα γονίδια BRCA, ωστόσο αποτελούν πολύ μικρό ποσοστό επί του συνόλου των καρκίνων.
Προς φάρμακα για όλους τους όγκους
Η νέα μελέτη όμως των βρετανών ειδικών υπόσχεται την ανάπτυξη φαρμάκων που θα «χτυπούν» όλους τους όγκους και όχι μόνο εκείνους που οφείλονται στις συγκεκριμένες μεταλλάξεις. Με ποιον τρόπο; Δημιουργώντας …πλασματικές γενετικές μεταλλάξεις.
Πειράματα σε ποντίκια με καρκίνο του πνεύμονα έδειξαν ότι το μπλοκάρισμα ενός μορίου που ονομάζεται Cdk1 σταμάτησε επίσης την επιδιόρθωση του DNA των κυττάρων. Όταν τα ζώα έλαβαν έναν αναστολέα PARP εμφανίστηκε συρρίκνωση των όγκων τους.
Όπως σημείωσε ο επικεφαλής της μελέτης καθηγητής Νίκολα Κάρτιν
«το μπλοκάρισμα του Cdk1 σταματά την επιδιόρθωση του DNA των καρκινικών κυττάρων καθιστώντας τα ευάλωτα στους αναστολείς PARP. Καταφέραμε να δείξουμε ότι με αυτήν την προσέγγιση στοχεύσαμε μόνο τα καρκινικά κύτταρα και όχι τα υγιή. Το επόμενο βήμα μας είναι η ανάπτυξη ενός αποτελεσματικού φαρμάκου το οποίο θα μπλοκάρει το Cdk1, με αποτέλεσμα να ωφεληθούν περισσότεροι ασθενείς από τη συγκεκριμένη θεραπεία. Ισως μια τέτοια προσέγγιση θα μπορούσε να ακολουθηθεί ενάντια σε όλες τις μορφές καρκίνου».
Σύμφωνα με τον καθηγητή το γεγονός ότι το γενετικό ελάττωμα που καθιστά τα κύτταρα ευάλωτα στους αναστολείς PARP «αναδημιουργήθηκε» σε ό,τι αφορά τον καρκίνο του πνεύμονα, είναι άκρως ελπιδοφόρο, ανοίγοντας τον δρόμο για ένα «καθολικό» εργαλείο ενάντια στον καρκίνο.
ΘΕΟΔΩΡΑ ΤΣΩΛΗ
tovima.gr
!!!!!!!!!!!!!!
ΑπάντησηΔιαγραφή